تبلیغات
دامپزشکی و اطلاعاتی در رابطه با آن - عوامل موثر بر طول عمر مفید گاوهای شیری در مرحله تولید
عوامل موثر بر طول عمر مفید گاوهای شیری در مرحله تولید
با پیشرفت صنعت گاوشیری و افزایش پتانسیل تولیدی گاوها حساسیت آن ها هم بالاتر می رود و از جمله آن حساسیت ها نسبت به بعضی متابولیت های سمی است که با توجه به حجم بالای تولید و افزایش متابولیسم بدن ایجاد می شوند. در صورتی که قصوری در بخشی از شرایط استاندارد رخ دهد حیوان از تعادل خارج می شود و باز گرداندن آن به شرایط استاندارد مشکل خواهد بود از سوی دیگر تغییراتی که در مراحل مختلف تولید در سیستم فیزیولوژی حیوان رخ می دهد می تواند زمینه ساز خروج از تعادل متابولیتی باشند. با توجه به کاهش تولید شیر در اواخر آبستنی از احتیاجات دام در این دوره کاسته می شود و حجم خوراک و نوع مواد خوراکی تغییر می کند و اوج آن در دوره خشکی رخ می دهد در این حال سیستم گوارشی و اندام های وابسته با سطح و کیفیت خوراک آدابته می شوند.
زایمان باعث تغییرات معنی دار درسطح متابولیت خون و همین طور اشتهای دام نیز کاهش می یابد و از مقدار مصرفی خوراک کاسته می شود، بخصوص اگر دام بیش از حد چاق شده باشد. در ادامه حیوان آدابته به خوراک کم و تولید رو به افزایش مواجه است که نیاز غذای بالایی را می طلبد، میزان تولید تا 60 روزه گی به اوج خود می رسد در صورتی که مقدار خوراک 80 - 70 روز طول می کشد تا به اوج خود برسد که این تفاوت باعث می شود که حیوان با بالانس منفی انرژی مواجه شود. مجموع این عوامل باعث می شود که اکثر بیماری های متابولیک از زایمان تا یک ماه بعد از آن رخ دهند.
تغییرات دما و کیفیت بستر و سیستم شیر دوشش در تشدید این حساسیت ها سهم بالایی دارند نوع جیره نویسی و تامین احتیاجات حیوان به صورت قابل جذب تامین توازن احتیاجات در خوردن فیبر کافی و گرفتن قدرت انتخاب از گاو از مواردی که در کنترل این ناراحتی ها مفید خواهد بود.
نکته حائز اهمیت وابستگی این ناهنجاری ها به یکدیگر است که ممکن است در گاو در واحد زمان به تعداد زیادی از آنها مبتلا شوند که معمولا ابتلا به یکی از آنها زمینه مبتلا شدن به سایرین را ایجاد می کند.
نکته دیگر این است که تغییرات متابولیتی در بدن به صورت پیوسته است و به یک مرحله که رسید، برای پرورش دهنده قابل رویت می شود و ممکن است درصد بالایی از گله در اندازه گیری متابولیت خون غیر نرمال نشان دهند که بدون نشان دادن عوارض بالینی در میزان تولید صفات تولیدمثلی و لنگش دام ایجاد تغییرات نامطلوب کنند و طول عمر تولیدی مفید حیوان را کاهش دهند.

بیماری های متابولیکی مهم

1) تب شیر:
در زمان زایمان به علت مصرف زیاد کلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهش اشتهای دام و حرکات لوله گوارش و نیز تاخیر ‍پاسخ به تحریک 1 و 25 دی هیدروکسی ویتامینD (تحریک پارا تیرویید و تحریک 25 دی هیدروکسیویتامین D طبیعی است) و عدم موبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده و استخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار (8 mg/dl) کاهش می یابد (مقدار طبیعی mg/dl 8 - 10 است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشد مقدار کلسیم خون به حدی می رسد که مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند، که از ایستادن با لرزش در مرحله اول (در مقدار mg/dl 6/5) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مرحله یدوم (در مقدار mg/dl 5/5) و دراز کشیدن به پهلو و بی توجهی به پیرامون (در مقدار mg/dl 4/5) در مرحله سوم رخ خواهد داد و در نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسی تلف خواهد شد. معمولا 75 درصد موارد در 24 ساعت اول و 5 درصد در 24 ساعت دوم زایمان رخ می دهد دامی که قبلا مبتلا شده و دام های پیر حساس ترند.

2) کتو زیس:

عارضه دیگر هنگامی رخ می دهد که مقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی در حوالی زایمان کاهش یابد، و نتیجه آن کاهش گلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی هاست. بخشی از لیپیدهایی که موبیلیزه شده اند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و این به علت نبود مقدار کافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیم A رخ می دهد. اگزالواستات به علت کمبود گلوکز دارد مسیر گلوکونئوژنز می شود نتیجه این فعل و انفعالات بالا رفتن اجسام کتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کند و دام به سرعت لاغر می شود و مقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهده می شوند. شیوع این ناهنجاری از 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان است و اوج آن در هفته سوم می باشد. تعداد زیادی از گاوهای شیری به نوع تحت بالینی یا مقدماتی کتوز مبتلایند بیماری هایی مثل: جفت ماندگی، جابه جایی شیر دان، در گیری با جسم خارجی می توانند زمینه ساز کتوز شوند.

3) سندروم کبد چرب:

در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شده از بافت آدیپوز به سمت کبد حرکت می کند و در کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی از آن تبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آن در کبد تجمع می یابد و به تری گلیسرید تبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یا انتقال تری گلیسریدها این مواد در کبد تجمع می یابند که حدود 60 - 30 درصد وزن کبد را اشغال می کنند (در حالت طبیعی مقدار 5 درصد است) و منجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبد می شود.

4) جفت ماندگی:

جفت معمولا در ساعت اول و یا ساعات اول بعد از زایمان خارج می شود در صورتی که از 12 ساعت گذشت و خارج نشد عارضه جفت ماندگی رخ داده است.
دو علت می تواند در بروز این علت مسبب باشد؛ اول اینکه جفت در 5 روز قبل از گوساله زایی طبیعی آخرین مرحله بلوغ خود را طی می کند که این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت و رحم می شود. در صورتی که گوساله زودتر از این 5 روز به دنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود. دوم نبود یا تضعیف انقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که با زمان بیرون راندن جفت تداخل می یابد یا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود و تب بالا جفت ماندگی را افزایش می دهد از طرف دیگر کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم، ید و سطح نادرست کلسیم و فسفر نیز باعث این ناهنجاری ها می شوند.

5) جا به جایی شیر دان:

محل شیردان (معده اصلی) گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماه آخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه رحمی فضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایمان اگر شکمبه در بازگشت به محلاصلی خود دچار تاخیر شود، شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپ حرکت می کند و عوامل مثل تب شیر، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده این عارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهای زایمان کرده و یا کمبود علوفه حجیم و یا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شود مانند غلات باعث این عارضه می شوند. 90 - 80 درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپ است. پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن و در نهایت نفخ که حیوان را خواهد کشت این عارضه در 6 هفته اول بعد از زایمان با فراوانی 3 درصد رخ می دهد.

۶) اسیدوز:

یکی از ناهنجاری های شایع در صنعت گاو شیری است که به علت مصرف زیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته و یا تاخیر در مصرف فیبر و یا کوچک بودن اندازه آن رخ می دهد. در متابولیسم شکمبه به علت تبخیر سریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود و در صورتی که باکتری هایی که تجزیه صحیح را انجام می دهند به اندازه کافی نباشند، مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولید اسید لاکتیک می شود که باعث کاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آن می شود و این تغییرات PH بر خون منتقل می شود و در فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوان می شود.

مجموع راه های مدیریتی جهت به حداقل رساندن ناهنجاری های متابولیک و اثرات آن:

کاهش میزان کلسیم جیره برای بالا بردن ظرفیت جذبی (عملکرد و پاسخ به هورمون) از روده و استخوان در حد 50 گرم در روز با توجه به اینکه یونجه کلسیم بالایی دارد باید مصرف آن را بررسی کرد یا مصرف نمک آنیونیک برای اسیدی کردن روده و برای بالا بردن ظرفیت موبیلیزه کردن کلسیم در زمانی که کلسیم جیره در حد 50 گرم در روز است.
- کنترل امتیاز بدن گاو در دوره خشکی و جلوگیری از چاق شدن بیش از حد (بالاتر از 3/75)، مصرف 4 - 3 کیلو کنسانتره در دوره انتقال، مصرف خوراک با کیفیت جهت بالا بردن مقدار دریافتی و مصرف نیاسین gr/kg 6 به مدت 10 - 2 روز قبل از زایمان.
- به حداقل رساندن بالانس منفی انرژی بویژه در اوایل زایمان با بالا بردن مقدار دریافتی (تغییرات امتیاز بدنی در دوره خشکی در دامنه و در دوره بالانس منفی حداکثر تا 1- باید باشد)
- تغییرات تدریجی جیره خشکی به جیره تولید و تامین حجم کافی علوفه برای تحریک شکمبه و پر بودن آن در زمان زایمان، و مصرف کنسانتره جهت آدابته کردن فلور و پرزهای شکمبه.
- ابعاد علوفه از 2/5 سانتی متر نباید کمتر باشد، مصرف خوراک به صورت TMP باشد تا گاو قدرت انتخاب نداشته باشد، گرسنگی دادن به گاو به دلیل تاخیر در شیردوشی باعث ایجاد ولع و مشکلات هضم خواهد شد.

لنگش:

به دلیل اهمیتی که لنگش در گاوداری کشور دارد ما به طور جداگانه و مفصل تر به آن می پردازیم. زمانی که دام در اثر عارضه دچار مشکل راه رفتن می شود تمام فعالیت های حیاتی آن تحت الشعاع قرار می گیرد؛ کمتر به سمت آخور و آبشخور می رود، رفتن به سمت شیر دوش برای او درد آور است، ایستادن برای او مشکل است و نمایش فعلی برای او به حداقل می رسد، و این عوامل باعث کاهش امتیاز بدنی و وزن و تولید شیر می شود و باروری نیز کاهش می یابد و با توجه به فراوانی آن می تواند تاثیر معنی داری بر اقتصاد گاوداری داشته باشد. در یک مطالعه در انگلستان 55 درصد گاوها لنگ بودند و در امریکا سالیانه هر کله 100 راس 1750 تا 3750 دلار برای لنگش می پردازند.
لنگش مجموعه از دام، خونریزی و مرگ سلولی در بافت پوششی است که مجموعه از این عوامل باعث زخم کف پا می شود. این زخم معمولاً در پاشنه است ولی می تواند در نوک سم هم باشد. بافت شاخی سم از بخش های زیرین خود محافظت می کند و برداشته شدن آن باعث عمیق شدن عفونت می شود.
ممکن است لنگیدن دام به علت مشکل در بخش های بالاتر اندام حرکتی باشد که ضرب خوردگی و شکستگی های که در پاهای جلویی و عقبی رخ می دهد؛ باعث لنگیدن دام می شود، که خود این ضرب خوردگی ها یا به علت کمبود عناصر معدنی موجود در استخوان است و یا به علت نامناسب بودن بستر و ریل های انتقال و جایگاه شیر دوش نامناسب باشد.
مشکلات سم را به سه دسته می توان تقسیم کرد:
1) آلودگی به عوامل عفونی مثل فوزی باکتریم نکروفرم
2) ساییده شدن بیش از حد یا بزرگ شدن بیش از حد سم و سم چینی نامناسب
3) بیماری های متابولیک که اسیدوزمتابولیک باعث تولیداسیدلاکتیک می شوند و باکتری های تولید کننده آن جانشین باکتری های گرم منفی می شوند و باکتری های گرم منفی مرده تولید آندوتریکسین می کنند و بدن گاو هم در پاسخ هیستامین ترشح می کند که در بافت حساس بشره سم باعث تخریب می شود. این ثخریب با آماسی که در بافت مویرگ ها رخ می دهد باعث دردناک شدن سم می شود و در نتیجه اسیبمویرگ ها از سنتز کرایتن جلوگیری می شود.
لنگش در سه تیپ حاد (بالینی) که همراه خونریزی و مشکلات تنفسی و قلبی است و تحت بالینی با بروز 3 - 1 ماه بعد از ایجاد نوع حاد در کف سم است و مزمن که با بزرگ شدن و رشد زیاد سم و ظاهر شدن برآمدگی افقی در دیواره سم و پهن شدن آن همراه است.

مدیریت عوامل مختلف موثر بر لنگش:

در مورد عوامل تغذیه ای تمامی عواملی که سبب اسبدوز می شود می تواند لنگش را هم به دنبال داشته باشد و در کنار آن تغذیه مقدار کافی روی و مس و متیونین و بیوتین به دلیل نقشی که در ساختار کراتین دارند حائز اهمیت است.
در رابطه با عوامل محیطی غیر تغذیه ای برای بحث نوع مصالح کف و مدت زمان ایستادن گاو به حالت سرپا تعیین کننده می باشد. به عنوان مثال دفعات شیر دوشی و گروه های برای گاو باعث بالا رفتن زمان انتظار به صورت سرپا در اتاق انتظار را زیاد می کند می تواند باعث لنگش شود مصالح کف و نوع بستر نیز در تمایل گاو برای خوابیدن موثر است.
با توجه به اینکه عوامل فرسایش دهنده کم است بایستی سالانه دو بار سم گاوها را بازدید و در صورت نیاز مورد سم چینی قرار داد بایستی دقت شود که سم به صورت متوازن و متعادل چیده شود و ساختار طبیعی یک سم معمولی را حفظ کند در صورتی که یک سم بیش از حد بزرگ شده باشد با چیدن چند بار متوالی آن می توانیم آن را یکی در میان به حالت اول بازگردانیم در صورتی که دام به علت بزرگ شدن سم لنگ شده با برداشتن بافت مرده و یا درحال مردن و بخش های بر آمده پنجه سم را ترمیم کرد. در آینده بافت شاخی سالم در آنجا جانشین می شود بایستی توجه داشت که سم چینی نامناسب باعث بد شکل شدن و انحراف سم و استخوان انگشت می شود و گاو تا آخر عمر ناقص خواهد شد.

ورم پستان:

از موارد تعیین کننده در حذف گاوها ورم پستان است. در یک مطالعه در سال 1998 در DHI عنوان شده که 15 درصد موارد حذف مربوط به ورم پستان بوده، در زایش سوم این مقدار به 18/5 درصد می رسد. ورم پستان به علت آلودگی غدد پستانی به عوامل عفونی مثل استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتو کوکآگالاکتیس و گونه هایی از مایکو پلاسما و کلی فرها رخ می دهد؛ عوامل عفونی عموما از محیط به طور مستقیم به پستان منتقل می شوند که کلی فرم ها و استرپتو کوک ها اینگونه عمل می کنند، ولی مواردی هم از خون به غدد پستانی می روند مانند استاف اورئوس. شاخص ارزیابی ورم پستان، تعداد سلول های بدنی است در حالت شدید این تعداد 460/000 با تولید که (17299 پوند) و 14/6 درصد گاو مبتلا خواهیم داشت و در حالت پایین 175000 و با تولید بیشتر (21021 پوند) و تنها 3 درصد که مبتلا خواهند بود.
از نظر اقتصادی ورم پستان باعث کاهش 1000 پوند شیر در زایش دوم به بعد و 500 پوند در زایش اول ایجاد خسارت می کند.
در استراتژی مقابله با ورم پستان باید از زمان گوسالگی شروع شود و در زمان تلیسگی و تولید ادامه یابد و با رعایت اصول بهداشتی و مدیریت کنترل و درمان و حذف به موقع اجرا شود.

کنترل در زمان گوسالگی و تلیسگی در گوساله های ماده:

مصرف شیر اورام پستان به علت احتمال آلوده شدن غدد پستانی ازطریق همدیگر و یا خود دام توصیه نمی شود. عفونت استافی از دوران تلیسگی دام را مبتلا می کند که 80 درصد عفونت ها را تشکیل می دهد و به طور معمول عفونت های مزمن ایجاد می کند که شناسایی آن مشکل است. ایجاد عفونت در تلیسه ها باعث کاهش تولید بیشتر، کاهش ارزش تلیسه ها، و ایجاد هزینه های درمان قبل از شروع تولید می شود. مصرف آنتی بیوتیک در این زمان بسیار موثرتر از زمان شیر دهی است و هزینه کمتر است و باعث دفع آلودگی بیشتر در پستان می شود.

- ورم پستان و در دوره خشکی

دوره خشکی از لحاظ تغییرات بافتی پستان به سه مرحله تقسیم می شود:
مرحله اول مرحله تحلیل رفتن فعال است که در این مرحله گاو از شیر دهی به خشکی انتقال می یابد که 21 - 20 روز ابتدایی دوره خشکی است که غلظت ترکیبات مثل بتالاکتوآلبومین، کازیین و لاکتو آلبومین به آرامی و لاکتوز به سرعت کاهش می یابد، و غلظت ایمنوگلوبین و لاکتوفرین افزایش می یابد. لاکتوفرین با باند شدن با آهن، آن را از دست رس باکتری ها دور می کند و با توجه به اینکه در کلی فرم ها جذب سیترات همراه باند شدن با آهن رخ می دهد پس نسبت سیترات به آهن برای ادامه زندگی آنها مهم خواهد بود، از طرف دیگر غدد پستان با فاگوسیت کردن و محدود کردن فساد اکسیداتیو باعث می شوند که عوارض سلول هایی که در حال تجزیه اند (زمان تحلیل رفتن و التهاب) حداقل شود.
گاو در این دوره برای ابتلا و واگیری ورم پستان بسیار مستعد است؛ از دلایل این امر، تجمع و عدم خروج شیر و عدم ضدعفونی شدن سرپستان ها و تراوش شیر از سر پستان ها می باشد مصرف آنتی بیوتیک در این زمان بیشترین تاثیر را دارد، زیرا از یک طرف عوامل مستعد کننده آلودگی زیاد است و از طرف دیگر به دلیل عدم خروج مایعات (شیر) تاثیر آنتی بیوتیک می تواند بیشتر شود و در نهایت غدد پستان از عفونت های قبلی و جدید خصوصاً کلی فرم پاک می شود.
مرحله دوم، مرحله تحلیل رفتن تدریجی است و مدت آن به طول دوره خشکی بستگی دارد. اگر تحلیل رفتن فعال 4 - 3 هفته طول کشید و طول دوره خشکی 60 - 45 روز طول کشید این مرحله کوتاه می شود و در صورتی که خشکی 40 روز شود دیگر این مرحله را نخواهیم داشت و برای ایجاد شرایط مساعد ما نیاز به 65 - 60 روز خشکی داریم.
در این دوره ایجاد عفونت های شدید کاهش می یابد و این دوره بالاترین مقاومت به آلودگی مهیا می شود و در صورتی که آلودگی هم باشد محو خواهد شد که به دلیل کاهش حجم مایعات غدد و تراوشات آن می باشد و نیز کاهش مواد مغذی که باعث رشد باکتری ها می شود.
مرحله سوم، دوره توسعه و تولید کلسترول است که دوره انتقال از عدم شیر دهی به شیر دهی است زمان شروع آن مشخص نیست ولی احتمالاً سه تا چهار هفته قبل از زایش می باشد. ترشحات مواد مختلف از دو هفته قبل شروع می شود و احتمال آلودگی دوباره بالا می رود و در این زمان مقدار لاکتوفرین و سایر ممانعت کننده ها نیز کاهش می یابد و پستان نسبت به عفونت کننده حساس می شود.
تغذیه دوره خشکی کمبود بعضی ویتامین ها و مواد معدنی باعث تاثیر به میزان ورم پستان می شود. موادی که عدم تغذیه باعث افزایش عفونت ناشی از ورم پستان می شود و یا باعث افزایش تعداد سلولهای بدنی در شیر می شود سلنیوم و ویتامین E باعث محافظت بافت ها از تخریب اکسیداتیو و تقویت عمل فاگوسیتوز می شود.
اثرکاهش مقدار مواد مغذی دیگر نیز به اثبات رسیده، مثل بتاکاراتن – ویتامین A، روی، مس، کبالت و ...

تاریخ : یکشنبه 3 اسفند 1393 | 12:29 ق.ظ | نویسنده : مهران رجبی | نظرات

  • بن تن | قالب وبلاگ | دنیای اس ام اس